1.免疫反应异常
导致肺泡毛细血管基底膜损伤,通透性增高,引起肺实变。
2.多种损伤因子
如病原微生物、寄生虫、理化因素等引起肺组织炎症,使肺血管扩张、血流量增多和血管通透性增高,血浆和白细胞从血管内渗出到肺实质,可引起肺实变。
3.肺循环障碍
使肺毛细血管内静水压升高,毛细血管通透性增高,或肺淋巴管阻塞均可引起肺泡内或肺间质液体增多,早期多为间质性肺水肿,晚期可出现肺泡性肺水肿。
综合说来,发生机制为损伤因子、免疫反应异常、肺循环障碍等导致肺毛细血管通透性增高所致。
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1.免疫反应异常
导致肺泡毛细血管基底膜损伤,通透性增高,引起肺实变。
2.多种损伤因子
如病原微生物、寄生虫、理化因素等引起肺组织炎症,使肺血管扩张、血流量增多和血管通透性增高,血浆和白细胞从血管内渗出到肺实质,可引起肺实变。
3.肺循环障碍
使肺毛细血管内静水压升高,毛细血管通透性增高,或肺淋巴管阻塞均可引起肺泡内或肺间质液体增多,早期多为间质性肺水肿,晚期可出现肺泡性肺水肿。
综合说来,发生机制为损伤因子、免疫反应异常、肺循环障碍等导致肺毛细血管通透性增高所致。
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