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• 脑血栓的发病机制

  脑血栓主要是指缺血性脑血管病，脑血栓发生的机制主要有以下几个原因：第一，还是动脉粥样硬化所引起的脑血管的病变。动脉粥样硬化的原因很多，主要是由于高血压、糖尿病、高脂血症等等原因，导致血管结构的破坏。第二，包括栓塞性疾病，这种原因是由于其他地方的栓子脱落，随着血流动力学，堵塞相应的血管引起临床表现。第三，还有血流动力学的紊乱，包括房颤或者其他的心律失常，可能会导致血流动力学紊乱。第四，是血液成分本身的病变，例如血粘度过高或者蛋白的病变，蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以脑血栓的原因很多，我们必须要进行识别给予相应的处理。

  

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  孙永安 主任医师北京大学第一医院

  2019-11-25 4764次

• 胃肠间质瘤的发病机制

  胃肠间质瘤的发病机制，可以说很神秘，因为它涉及到时髦的名词，基因，基因现在医学已经发现胃肠间质瘤它的发病是由于两个基因发生突变引起的。大家就知道，有两个基因发生突变就可以了，名字大家去了解一下，是C-kit的基因。还有一个基因，就是血小板原生长因子受体基因，这两个基因发生了突变，它的突变的方式有很多种，突变的点也有所不同，总之由于突变造成了疾病。

  

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  孙跃民 主任医师中国医学科学院肿瘤医院

  2018-09-18 2961次

• 儿童HIV感染的发病机制
  HIV产生的逆向转录酶能以病毒的RNA为模板，使逆向转录而产生cDNA，然后转入宿主细胞DNA链中，随着宿主细胞DNA的复制而得以繁殖。病毒感染靶细胞后一到两周内，芽生脱落而离开原细胞进入新的靶细胞，从而使得人体CD4阳性T淋巴细胞遭受破坏。近年就发现HIV进入CD4阳性的T淋巴细胞时，必须借助融合素，可使CD4阳性T淋巴细胞融合在一起，使未受HIV侵犯的CD4阳性T淋巴细胞与受害的T淋巴细胞融合而直接遭受破坏。由于CD4阳性t淋巴细胞被大量破坏，丧失辅助B淋巴细胞分化的能力，使体液免疫功能也出现异常，表现为高免疫球蛋白血症，出现自身抗体和对新抗原反应性降低，抗体反应缺陷。使患儿易患严重化脓性病变，细胞免疫功能低或者衰竭引起各种机会性感染。
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  余梦楠 主治医师中国人民解放军陆军总医院

  2018-10-19 1816次

• 尿路感染的发病机制是什么？
  ​尿路感染即泌尿系感染，是指各种病原体侵犯泌尿系黏膜或深部组织引起的炎症，尿路感染的发生根本上是由于，机体全身和局部的防御能力不足以抵御致病菌的致病力所致，某些特定的感染可能与个体的基因型导致某些细菌容易在泌尿系，黏膜定值有关。发病机制包括，一，细菌经消化道播散至泌尿系黏膜；二，细菌经尿道口周围播散至泌尿系黏膜；三，细菌在泌尿道逆行感染，通常由于细菌与泌尿道上皮细胞受体紧密结合导致局部停止；四血行感染或淋巴道感染菌均少见。
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  吕洁 副主任医师聊城市第二人民医院

  2018-08-03 3048次

• 儿童感染性休克的发病机制是什么
  现在认为休克是外因、内因以及医源性因素构成的致病网络作用下，肌体由全身炎症反应综合征、严重败血症发展为多脏器功能不全综合征过程的急性循环衰竭。首先表现为微循环衰竭，在休克发生发展过程中，微血管经历了痉挛、扩张和麻痹三个阶段，导致有效循环血量减少、回心血量进一步降低、血压明显下降，缺氧和酸中毒更明显。
  南玄花 主治医师长春市儿童医院

  2018-11-29 2102次

• 儿童麻疹的发病机制是什么
  麻疹是儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定，此病毒抵抗力不强，对干燥、日光、高温均敏感，紫外线、过氧乙酸、甲醛、乳酸和乙醚等对麻疹病毒均有杀灭作用，但在低温中能长期存活。
  白艳辉 主治医师长治市妇幼保健院

  2018-11-23 1301次

• 头痛的发病机制是什么
  头痛的发病机制比较复杂，主要是由于颅内、颅外，痛敏结构内的痛觉感受器受到刺激，经痛觉传导通路传达到大脑皮层而引起的，颅内痛敏结构包括静脉窦，脑膜前动脉及中动脉、颅底硬脑膜、三叉神经、舌咽神经、迷走神经等，颅外痛敏结构包括颅骨骨膜、头部皮肤、
  孙永安 主任医师北京大学第一医院

  2025-02-14 0次

• 头痛的发病机制是什么
  头痛的发病机制比较复杂，主要是因为颅内外的痛敏结构受累及导致的。颅内的痛敏结构比较多，包含静脉窦，颅底的硬脑膜，三叉神经和迷走神经等。颅外的痛敏结构也包含颅骨骨膜，头部皮肤，皮下皮肤，帽状腱膜等。可以导致患者出现头痛的疾病有很多，比如说脑外伤，脑部的肿瘤以及各种脑血管疾病，比如说脑出血以及脑梗死等。
  王燕 主任医师中日友好医院

  2021-11-30 234次