通常肺心病(肺源性心脏病)发病的主要环节是肺动脉高压的形成。肺动脉高压是肺心病发病的核心机制,通常由慢性肺部疾病引发,导致右心室负荷增加,最终发展为肺心病。
慢性缺氧与二氧化碳潴留是肺动脉高压形成的前置条件。这种情况下,机体经历缺氧和酸性中毒,引起肺血管收缩和痉挛,是形成肺动脉高压的最重要因素。缺氧会导致收缩血管的活性物质增多,肺血管收缩,血管阻力增加,从而形成肺动脉高压。例如,白三烯、5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ等物质的增多均与此过程相关。
缺氧和二氧化碳潴留还会导致肺血管结构重建,使得肺循环的血流动力学发生改变,血管阻力增大,这是肺动脉高压形成的解剖学基础。慢性缺氧产生的继发性红细胞增多,导致血容量增多和血液黏稠度增加,这些血液流变学的改变也促进了肺动脉高压的形成。
肺心病发病的形成受多种因素共同影响,临床上需要综合考虑这些因素进行针对性治疗。如出现不适症状,应及时就医。